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程序性细胞死亡分子5
发布日期:2015-01-12 浏览次数: 字号:[ ]

 

程序性细胞死亡分子5

程序性细胞死亡分子5PDCD5Programmed Cell Death 5), 原名TFAR19 TF-1 cell apoptosis related gene 19),是本实验室博士生刘红涛等1999年首次报道的一个具有促进细胞凋亡功能的人类新全长cDNAPDCD5进化保守,表达广泛,在肿瘤组织中的表达低于正常组织,其低表达与肿瘤恶性变以及不良预后密切相关。细胞发生凋亡时,PDCD5表达上调,并且快速发生核转位,在核内与组蛋白乙酰转移酶HTATIP/Tip60结合,参与组蛋白乙酰化的调节,并与Tip60协同作用,经Tip60-p53通路加速DNA损伤诱导的细胞凋亡过程。

PDCD5rhPDCD5)蛋白可以通过clathrin非依赖途径进入细胞内,过表达PDCD5或重组PDCD5蛋白可加强多种肿瘤细胞对不同凋亡诱导剂的敏感性,促进化疗药物对肿瘤细胞的杀伤。荷瘤小鼠的研究表明,重组PDCD5蛋白联合化疗药物能够明显抑制白血病细胞、软骨肉瘤细胞的裸鼠体内生长,肿瘤抑制率可达92.02%,在治疗过程中未观察到明显毒副作用。作为一种新的潜在放/化疗增敏剂,目前重组PDCD5蛋白已进入中试和临床前开发研究阶段。

 

           目前,国际上有关PDCD5的研究论文、基因数据库、蛋白质数据库等均引用我们发表的原始论文;迄今本中心作为第一作者或责任作者发表的PDCD5相关SCI论文14篇,国、内外其它科研单位发表或引用的PDCD5相关论文180
 
余篇;申请发明专利5项,其中3项已经授权;刘红涛的有关PDCD5/TFAR19克隆的博士论文在2000年获得全国优秀博士论文奖;2001年,PDCD5相关研究成果获中国高校自然科学一等奖。 



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