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生物物理所静国忠教授领导的课题组在大肠杆菌表达和纯化成功带有组氨酸接头的TTFAR19，证明其功能与结构特点与野生型TFAR19一致。进一步利用质谱分析原核表达的TFAR19蛋白分子量为14，222，与理论值14，210一致。利用圆二色散实验证明PDCD5蛋白的主要二级结构为a螺旋，其含量占59.5%。初步的溶液结构分析提示PDCD5含有6个a螺旋，这一结构与Bcl-2家族成员类似。 本中心博士生芮珉利用原位电脉冲刺激的技术，将抗TFAR19单克隆抗体导入HeLa细胞，能够明显抑制VP16诱导的HeLa细胞凋亡，证明内源性TFAR19对于HeLa细胞的凋亡是必需的。此外，细胞内抗体导入技术的建立将有助于深入研究定位于细胞内的人类功能基因编码蛋白。 3.田辉凯 夏天 蒋春笋 等, TFAR19促进小鼠肝线粒体膜通透性转运孔的开放。生物化学和生物物理学报，2002,34(3):279-284 北京大学医学部药理系博士生田辉凯在导师李学军指导下，研究了重组人TFAR19蛋白在体外条件下，对线粒体PTP、跨膜电位，以及细胞色素c释放的影响。结果表明，TFAR19蛋白使分离的小鼠肝线粒体PTP开放、线粒体跨膜电位下降，以及细胞色素c释放。TFAR19对线粒体的上述作用是通过促进PTP开放起作用的。这些结果提示，TFAR19对线粒体凋亡信号有正反馈放大作用，可能是TFAR19促进细胞凋亡的又一机制。 4.阮国瑞, 陈珊珊, 常艳,等.一个新的凋亡促进分子?TFAR19在成人慢性髓性白血病骨髓细胞的异常表达. 北京大学学报医学版，2002，待印刷 北京大学人民医院阮国瑞等利用15种不同荧光标记的单克隆抗体，将骨髓细胞分成不同的群体，通过流式细胞术检测未治CML慢性期病人、CML加速/急变期病人、及正常人骨髓不同群细胞细胞内PDCD5（TFAR19）的表达。结果发现，未治CML慢性期及加速/急变期病人骨髓总的有核细胞、粒细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于正常人组骨髓总的有核细胞，加速/急变期病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于未治CML慢性期及正常人骨髓的。这些结果说明PDCD5的异常表达可能在CML疾病进展中起一定作用。 5. 李现亭，莫晓宁，夏东岚，刘雅楠，宋泉声，张颖妹，马大龙, 人凋亡相关基因TFAR19缺失突变体的原核表达、产物纯化及鉴定.中国生物化学与分子生物学报。2002，18（4）：411-415 本中心李现亭博士构建了PDCD5（TFAR19）四个缺失体的GST融合蛋白原核表达载体，经亲和层析方法和凝胶过滤纯化，将纯化蛋白加到用无血清RPMI1640培养的白血病细胞株HL-60，检测细胞凋亡。缺失体蛋白的活性检测证实野生型PDCD5（TFAR19）和含有外显子3-6的缺失体4可以明显促进去血清诱导的HL-60细胞的凋亡，其余不含外显子6的缺失体均无明显效应，表明外显子6可能是PDCD5（TFAR19）促凋亡活性的重要功能域。
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