在国家“973”课题（G20000569）的资助下，本中心王应副教授经过近5年的工作，发现人PDCD5蛋白可以通过clathrin非依赖的途径从细胞外携带生物大分子到细胞内，这一转运过程需要heparan sulfate proteoglycans (HSPGs) 和脂筏的参与。缺失突变分析表明PDCD5的109-115氨基酸是其穿膜效应的关键功能区，利用这一肽段携带MDM-2 结合p53的功能区进入细胞，可以诱导细胞的凋亡。由于过去业已证明PDCD5蛋白可以在血清和体液中存在，这一工作的主要意义在于发现细胞外PDCD5有可能通过进入细胞内发挥凋亡调控功能，并且PDCD5作为新的人源性细胞穿膜蛋白，可以发挥类似HIV TAT蛋白携带生物大分子进入细胞的载体功能，同时避免具有TAT蛋白的免疫原性，从而在将来的体内导入治疗分子的实验中更加安全有效。
    该项研究结果已经被JBC杂志接受发表，网络版论文在6月5日公布（Wang Y, Li D, Fan H, Tian L, Zhong Y, Zhang Y, Yuan L, Jin C, Yin C, Ma D.：Cellular uptake of exogenous human PDCD5 protein.J Biol Chem. 2006，Jun 5; [Epub ahead of print] ）。印刷版预计在2006年9月发表。

北京大学人类疾病基因研究中心
2006.6.8