本中心与国家人类基因组北方研究中心合作，开展了人类功能基因的大规模细胞筛选工作，在此基础上，博士生王兰发现了一个明显引起细胞自噬和凋亡的人类新基因TMEM166（Transmembrane
Protein 166）。TMEM166基因进化保守，定位于人染色体2p12，编码152个氨基酸，是一个定位于溶酶体和内质网的单次跨膜蛋白。迄今尚无任何功能研究的报道。本中心的功能研究表明，TMEM166在多种细胞的超表达能够明显抑制细胞的生长，诱导细胞的程序化死亡。证据显示，TMEM166在转染细胞的早期阶段能够诱导HeLa细胞呈现典型的自噬特征，表现为电镜下广泛的自噬性空泡的出现、MDC染色和GFP-LC3斑点状分布、以及LC3-II型蛋白的上调等。随后细胞出现了凋亡的特征，如细胞皱缩、脱落，染色质凝集、断裂，细胞膜PS外翻，Caspase-3活化，PARP切割等。电镜观察的结果提示，TMEM166诱导的死亡细胞中，同时存在细胞自噬和凋亡形态学变化的双重特征。利用siRNA技术抑制内源性TMEM166的表达，能够减弱饥饿诱导的HeLa细胞自噬行为。最近，根据这部分研究结果撰写的论文"
TMEM166, a novel transmembrane protein, regulates cell autophagy
and apoptosis"已经被APOPTOSIS杂志接收，网络版论文已经公开（Apoptosis, published
online: 11 May 2007）。
细胞自噬的研究是最近几年生命科学领域的一个热门课题。细胞内自噬调控机制的异常与多种疾病相关，特别是自噬在肿瘤发生发展中的作用，以及自噬激活与抗肿瘤药物的作用，引起了研究人员的极大兴趣，人们已经在尝试将自噬途径作为抗肿瘤药物的靶标，或基因治疗药物进行开发研究。鉴于TMEM166诱导肿瘤细胞发生自噬性死亡，提示该基因有可能成为潜在的抗肿瘤基因治疗药物。本中心希望与基础以及临床实验室合作开展TMEM166对不同肿瘤细胞的生物效应，以及检测疾病情况下TMEM166的表达水平，为TMEM166的进一步开发应用研究奠定基础。
